蛋白酶體抑制劑MG132對卵巢癌作用機制的研究現(xiàn)狀
作者：岳馳; 劉輝; 劉星辰; 魏寶寶; 郭娜 成都市婦女兒童中心醫(yī)院婦產(chǎn)科; 610031; 四川大學(xué)華西第二醫(yī)院婦產(chǎn)科、出生缺陷與相關(guān)婦兒疾病教育部重點實驗室; 成都610041
摘要：泛素蛋白酶體途徑(UPP)和自噬溶酶體途徑(ALP)是真核細胞內(nèi)蛋白質(zhì)降解的2種重要途徑。MG132是一種可逆性肽醛類蛋白酶體(proteasome)抑制劑,可進入細胞中可逆性抑制蛋白酶體活性,抑制UPP介導(dǎo)的蛋白質(zhì)降解,從而誘導(dǎo)細胞凋亡。自噬性細胞死亡是一種不同于細胞凋亡的程序性死亡,細胞自噬是細胞利用溶酶體降解自身受損的大分子物質(zhì)和細胞器的生理性細胞死亡過程。卵巢癌是女性生殖系統(tǒng)三大惡性腫瘤之一。晚期卵巢癌患者的5年生存率約為47%,是婦科惡性腫瘤中導(dǎo)致患者死亡率最高的腫瘤。MG132可通過調(diào)節(jié)凋亡蛋白表達,促進卵巢癌細胞凋亡,但是否可通過調(diào)控凋亡、自噬蛋白表達,促進卵巢癌細胞死亡,則迄今文獻報道較少。筆者擬就蛋白酶體抑制劑MG132對卵巢癌的作用機制的最新研究現(xiàn)狀進行闡述,旨在為MG132治療卵巢癌提供理論基礎(chǔ)。
注：因版權(quán)方要求，不能公開全文，如需全文，請咨詢雜志社。
中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志
中華婦幼臨床醫(yī)學(xué)雜志， 雙月刊，本刊重視學(xué)術(shù)導(dǎo)向，堅持科學(xué)性、學(xué)術(shù)性、先進性、創(chuàng)新性，刊載內(nèi)容涉及的欄目：專題論壇、標準·方案·指南、論著等。于2005年經(jīng)新聞總署批準的正規(guī)刊物。
- 統(tǒng)計源期刊
- 1-3個月審核
