KRAS突變對人肺腺癌轉錄組影響的生物信息學分析
作者：張皓旻; 陳紅飛; 楊波; 遲小華; 郭斌; 席義博; 陳熙勐; 賀培鳳; 盧學春 山西醫(yī)科大學管理學院; 山西太原030002; 解放軍總醫(yī)院第二醫(yī)學中心血液科; 國家老年疾病臨床醫(yī)學研究中心; 北京100853; 中國人民解放軍火箭軍總醫(yī)院藥劑科; 北京100800
摘要：目的鼠肉瘤病毒致癌基因(Kirsten rat sarcoma viral oncogene,KRAS)突變型肺腺癌是臨床常見肺癌亞型,發(fā)病機制不清,預后不良。推測可能與KRAS突變對整個基因組的影響有關。本研究通過對KRAS突變型肺腺癌的轉錄組分析,探討其預后不良和耐藥的組學機制。為研究KRAS突變型肺腺癌的發(fā)病機制和臨床治療提供指導。方法從公共基因表達數(shù)據(jù)庫(gene expression omnibus,GEO)中下載KRAS突變型肺腺癌的轉錄組數(shù)據(jù)庫,首先利用R語言Impute程序包進行數(shù)據(jù)標準化,然后利用Limma程序包篩選差異基因,最后利用Robust rank aggregation算法篩選顯著性基因。為進一步研究其表觀調(diào)控機制,我們利用R語言Clusterprofile程序包和STRING數(shù)據(jù)庫分別進行了KEGG pathway分析和蛋白質(zhì)互作網(wǎng)絡分析。結果KRAS突變對全轉錄組影響復雜,包括改變細胞周期促進腫瘤細胞異常增殖;影響白細胞介素-17信號通路促炎反應導致免疫耐受,促進腫瘤生長;影響細胞色素P450信號通路導致耐藥。結論 KRAS突變能夠引起整個基因組發(fā)生異常變化,并與促進腫瘤生長、抑制抗腫瘤免疫以及耐藥相關基因的表達密切相關。
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轉化醫(yī)學雜志
轉化醫(yī)學雜志， 雙月刊，本刊重視學術導向，堅持科學性、學術性、先進性、創(chuàng)新性，刊載內(nèi)容涉及的欄目：基礎研究、臨床研究、技術與方法、綜述等。于2012年經(jīng)新聞總署批準的正規(guī)刊物。
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